El glioblastoma (GB) es el más frecuente y agresivo de todos los gliomas debido a sus propiedades de crecimiento altamente invasivo e infiltrante. El gen del receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR) suele estar amplificado, sobreexpresado y/o mutado en GB primario. Investigaciones previas han revelado que la expresión aberrante de miRNAs estaba asociada a la patogénesis de este tumor. La familia miR-200 y miR-138 está implicada en la progresión de diferentes tipos de neoplasias epiteliales, desempeña un papel importante en la actividad reguladora de la transición epitelio-mesénquima (EMT).Sin embargo, poco se sabe acerca de las posibles interrelaciones entre EGFR, miR-200 y la inducción de procesos de EMT y miR-138 está implicado en el proceso de angiogénesis.

Nuestro objetivo es establecer un modelo experimental de transfección de miR-200c y miR-138 y un inhibidor dirigidos a EGFR, en diferentes líneas celulares y en cultivos primarios de GB con diferentes niveles de amplificación de EGFR ,para estudiar su implicación en los procesos de migración e infiltración tumoral.

Los cultivos primarios y lineas celulares fueron transfectadas usando el método de lipofección y se comprobó la eficiencia mediante RT-PCR. La expresión de proteínas fue estudiada mediante inmunofluorescencia.La migración celular se analizó mediante la técnica de la hendidura y la  amplificación del gen EGFR mediante FISH.

Nuestros datos muestran una relación significativa entre la amplificación del EGFR y la expresión de miR-200c y miR-138 en cultivos primarios de GB y  líneas celulares . Nuestros hallazgos indican que estos miRNAs están desregulado en GB  modificando los niveles de expresión de proteínas, algunos metabolitos esenciales. Del mismo modo, la mayor expresión de miR-200c y miR-138 inhibe la migración celular, especialmente cuando el EGFR no está amplificado.

La mayor expresión de miR-200c y miR-138 reducen la progresión tumoral y representan una futura estrategia terapéutica para el tratamiento del Glioblastoma.