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| 01. Introducción y Objetivos: Breve introducción indicando el propósito del estudio.: |
La mitocondria juega un papel importante en la regulación de la respuesta inmune, tanto innata como adaptativa. Algunas proteínas virales pueden entrar en la mitocondria y bloquear la síntesis de moléculas de respuesta inmune inmediata como interferones, incrementando el riesgo de infecciones severas. Ciertas variantes del ADNmt que afectan al sitio de inicio de la replicación se han relacionado con inestabilidad y menor número de copias del genoma mitocondrial. Otros estudios han sugerido una relación entre las variantes del ADNmt y la severidad de la COVID-19 causada por SARS-CoV2. En este estudio hemos analizado la relación entre la inestabilidad en la secuencia poly-C y la COVID-19 crítica, con ingreso en la UCI. |
| 02. Métodos: Descripción concisa de los métodos utilizados: |
Mediante secuenciación Sanger analizamos la heteroplasmia poly-C en 482 pacientes que requirieron ingreso en UCI por COVID-19. Se recogieron datos de sexo, edad de ingreso, y otras variables cardiometabólicas. Consideramos COVID-19 precoz por debajo de 65 años (N=164). También se analizó la heterolasmia de sujetos sanos menores (N=182) y mayores (N=181) de 65 años. |
| 03. Resultados: Resumen de los resultados obtenidos: |
La heteroplasmia en la región poly-C 16184-16189 fue mayor en los pacientes menores vs mayores de 65 años (19% vs 10%) y significativamente mayor en los menores vs su grupo controls (19% vs 9%, p=0.002). En los mayores de 65 años no hallamos diferencia entre pacientes y controles (10% vs 13%). |
| 04. Conclusiones: Basadas en los resultados obtenidos: |
En pacientes con COVID-19 crítico observamos una mayor frecuencia de heteroplasmia poly-C en los <65 años. El incremento de heteroplasmia en los pacientes de menor edad no se debería a un incremento significativo de ésta entre las personas de edad avanzada. La heteroplasmia poly-C sería así un marcador específico de COVID-19 severo por debajo de los 65 años. |
